Καρανίκα Π. – Παιδογαστρεντερολόγος – Ο Ρόλος των Ολιγοσακχαριτών του Μητρικού Γάλατος (HMOs) στο Μικροβίωμα του Εντέρου

Εισαγωγή και η εξέλιξη της έρευνας για το μικροβίωμα Στο βίντεο από 00:00

Η έρευνα γύρω από το ανθρώπινο μικροβίωμα και την εντερική μικροχλωρίδα έχει σημειώσει γεωμετρική πρόοδο κατά τις τελευταίες δεκαετίες. Μια απλή αναζήτηση στη διεθνή βιβλιογραφική βάση δεδομένων PubMed αναδεικνύει τη θεαματική αύξηση των δημοσιεύσεων τα τελευταία τριάντα έτη, αντανακλώντας το έντονο επιστημονικό ενδιαφέρον για την κατανόηση του σύνθετου αυτού οικοσυστήματος.

Χάρη στις εξελίξεις της μοριακής βιολογίας και των τεχνολογιών αλληλούχισης νέας γενιάς, το εντερικό μικροβιακό αποτύπωμα έχει πλέον αποκωδικοποιηθεί πλήρως σε γενετικό επίπεδο. Πέρα όμως από την απλή καταγραφή των βακτηριακών ειδών, το ενδιαφέρον της σύγχρονης ιατρικής επικεντρώνεται στην κατανόηση του λειτουργικού ρόλου των μικροβίων και των επιμέρους αποικιών τους. Ο λειτουργικός αυτός ρόλος καθορίζει εάν η σύνθεση της μικροχλωρίδας είναι «ευβιωτική» —λειτουργεί δηλαδή προστατευτικά και προς όφελος του ξενιστή— ή «δυσβιωτική». Η δυσβίωση σηματοδοτεί μια διαταραχή της ομοιόστασης που μπορεί να προδιαθέσει στην εμφάνιση και την πυροδότηση ποικίλων νοσημάτων στην πορεία της ζωής του ανθρώπου.

Ο ρόλος του μικροβιώματος στην αιτιοπαθογένεια χρόνιων νοσημάτων Στο βίντεο από 01:58

Η κλασική αντίληψη για τη γένεση των χρόνιων νοσημάτων, ιδιαίτερα των αυτοάνοσων και των φλεγμονωδών, βασίζεται στην αλληλεπίδραση ενός τριπτύχου παραγόντων:

1. Της γενετικής προδιάθεσης του ατόμου.
2. Της διαταραγμένης ανοσιακής απάντησης.
3. Της επίδρασης εξωγενών παραγόντων από το περιβάλλον.

Χαρακτηριστικά παραδείγματα από την παιδογαστρεντερολογία αποτελούν η κοιλιοκάκη (celiac disease) και τα ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου (ΙΦΝΕ), όπως η νόσος Crohn (Crohn's disease). Στην κοιλιοκάκη, για παράδειγμα, η γενετική προδιάθεση σχετίζεται με την παρουσία των αντιγόνων ιστοσυμβατότητας HLA-DQ2 και HLA-DQ8. Παρότι τα γονίδια αυτά είναι απαραίτητα για την εκδήλωση της νόσου, απαντώνται σε ποσοστό περίπου 30% του γενικού πληθυσμού. Παράλληλα, απαιτείται η κατανάλωση γλουτένης ώστε να πυροδοτηθεί η διαταραγμένη ανοσιακή απάντηση. Ωστόσο, για να εκδηλωθεί κλινικά η νόσος, καθοριστικό ρόλο παίζουν οι περιβαλλοντικοί παράγοντες.

Δεδομένου ότι το γενετικό υλικό και ο βασικός άξονας της ανοσιακής απόκρισης αποτελούν σταθερές παραμέτρους που δεν επιδέχονται τροποποίηση, η ερευνητική προσπάθεια εστιάζει στον εντοπισμό και τη μεταβολή των περιβαλλοντικών συνιστωσών. Στους περιβαλλοντικούς αυτούς παράγοντες περιλαμβάνονται:

• Οι συνθήκες διαβίωσης και το επίπεδο υγιεινής στην παιδική ηλικία.
• Η διατροφή κατά τα πρώτα έτη ζωής αλλά και μετέπειτα (θηλασμός, προβιοτικά, πρεβιοτικά κ.ά.).
• Η έκθεση σε λοιμώξεις.
• Ιστορικό σκωληκοειδεκτομής.
• Η χρήση αντιβιοτικών φαρμάκων.

Κοινός παρονομαστής όλων αυτών των εξωγενών παραγόντων είναι ότι επιδρούν άμεσα στη διαμόρφωση και τη σύσταση της εντερικής μικροχλωρίδας. Συνεπώς, η μελέτη του εντερικού μικροβιώματος αναδεικνύεται ως το μοναδικό πεδίο όπου η ιατρική επιστήμη μπορεί να παρέμβει δραστικά για να μεταβάλει την προδιάθεση εμφάνισης σοβαρών παθολογιών.

Εκτός από τα αυτοάνοσα και φλεγμονώδη νοσήματα του πεπτικού, η σύγχρονη έρευνα συσχετίζει τη δυσβίωση με ευρύτατο φάσμα παθήσεων:

• Διαταραχές του αυτιστικού φάσματος (autism) και νευροαναπτυξιακές οντότητες.
• Αλλεργικά νοσήματα και άσθμα.
• Ηπατικά νοσήματα, μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος (NAFLD/NASH) και ελάχιστη ηπατική εγκεφαλοπάθεια.
• Οικογενή μεσογειακό πυρετό (Familial Mediterranean Fever – FMF), μια κατεξοχήν γενετική οντότητα που αποδεικνύεται ότι επηρεάζεται λειτουργικά από το μικροβίωμα.
• Αθηροσκλήρωση και καρδιαγγειακές παθήσεις.
• Παγκρεατίτιδα.
• Σακχαρώδη διαβήτη (τύπου 1 και τύπου 2) και παχυσαρκία.
• Εγκαυματική νόσο (burn injury) και εντεροπάθειες.

Θεραπευτικές παρεμβάσεις έναντι πρόληψης στη διαχείριση της μικροχλωρίδας Στο βίντεο από 05:30

Στην προσπάθεια αποκατάστασης μιας δυσβιωτικής μικροχλωρίδας στην κλινική πράξη, διατίθενται διάφορες θεραπευτικές προσεγγίσεις:

• Χορήγηση στοχευμένων αντιβιοτικών για την εξάλειψη παθογόνων βακτηρίων.
• Χορήγηση προβιοτικών και πρεβιοτικών σκευασμάτων με στόχο την τροποποίηση της βακτηριακής σύνθεσης.
• Μεταμόσχευση κοπρανικής μικροχλωρίδας (Fecal Microbiota Transplantation – FMT), η οποία χρησιμοποιείται σε ειδικές περιπτώσεις, όπως σε ανθεκτικές υποτροπές λοίμωξης ή σε σοβαρές μορφές ελκώδους κολίτιδας.

Ωστόσο, η κλινική εμπειρία και τα ερευνητικά δεδομένα έχουν καταδείξει έναν σημαντικό περιορισμό: στην ενήλικη ζωή, οποιαδήποτε θεραπευτική παρέμβαση κι αν εφαρμοστεί, επιφέρει παροδικές μόνο μεταβολές. Μετά τη διακοπή των προβιοτικών ή των αντιβιοτικών, η μικροχλωρίδα τείνει να επανέρχεται στην προϋπάρχουσα, εγκατεστημένη κατάστασή της (resilience), επιστρέφοντας στη χρόνια δυσβιωτική ισορροπία. Επομένως, η θεραπευτική τροποποίηση του μικροβιώματος στους ενήλικες έχει περιορισμένη χρονική διάρκεια και εμβέλεια. Η πραγματική δυνατότητα ουσιαστικής παρέμβασης εδράζεται στην πρόληψη, δηλαδή στη διασφάλιση της σωστής εγκατάστασης της μικροχλωρίδας εξ αρχής.

Η βρεφική ηλικία ως κρίσιμο παράθυρο διαμόρφωσης του μικροβιώματος Στο βίντεο από 06:54

Η βρεφική ηλικία, και ιδιαίτερα οι πρώτοι μήνες της ζωής, συνιστά τη μοναδική κρίσιμη περίοδο κατά την οποία διαμορφώνεται η ταυτότητα του εντερικού μικροβιώματος. Κατά το διάστημα αυτό, τόσο η ποικιλότητα όσο και η σταθερότητα της μικροχλωρίδας είναι εξαιρετικά ευάλωτες και εύπλαστες. Αντίθετα, στην ενήλικη ζωή η σύνθεση της μικροχλωρίδας χαρακτηρίζεται από υψηλή σταθερότητα και είναι εξαιρετικά δύσκολο να μετατοπιστεί μόνιμα, μέχρι να φτάσει στην τρίτη ηλικία (γήρας), οπότε παρατηρείται εκ νέου απορρύθμιση και αστάθεια.

Ηλικιακή περίοδος	Σταθερότητα μικροχλωρίδας	Ποικιλότητα	Δυνατότητα μόνιμης διαμόρφωσης
Βρεφική ηλικία	Εξαιρετικά χαμηλή / Εύθραυστη	Χαμηλή, σταδιακά αυξανόμενη	Μέγιστη (μοναδικό παράθυρο ευκαιρίας)
Ενήλικη ζωή	Πολύ υψηλή (ανθεκτική σε αλλαγές)	Υψηλή και σταθερή	Πολύ περιορισμένη (παροδικές μεταβολές)
Γήρας (3η ηλικία)	Μειωμένη / Διαταραγμένη	Φθίνουσα	Μέτρια προς χαμηλή

Παράγοντες επίδρασης στο νεογνικό και βρεφικό μικροβίωμα Στο βίντεο από 07:54

Η διαμόρφωση της εντερικής χλωρίδας του βρέφους εξαρτάται από δύο κύριους πυλώνες: τη μητέρα και το περιβάλλον.

Μητρική επίδραση

Η μητέρα μεταφέρει το δικό της μικροβιακό αποτύπωμα στο νεογνό. Παράγοντες που διαμορφώνουν τη μικροχλωρίδα της ίδιας της μητέρας και κατ' επέκταση μεταβιβάζονται στο παιδί περιλαμβάνουν:

• Το περιβάλλον στο οποίο μεγάλωσε και ζει η μητέρα.
• Το ιστορικό λήψης αντιβιοτικών κατά την κύηση και τον τοκετό.
• Τις διατροφικές της συνήθειες.
• Τον δείκτη μάζας σώματος (παχυσαρκία έναντι φυσιολογικού βάρους).
• Το επίπεδο υγιεινής και αντισηψίας του περιβάλλοντος διαβίωσης.

Η μεταφορά των μητρικών μικροβίων προς το βρέφος πραγματοποιείται μέσω πολλαπλών οδών: από τη στοματική κοιλότητα, μέσω του δέρματος, μέσω της κολπικής οδού κατά τον τοκετό και κυρίως μέσω του μητρικού γάλακτος.

Περιβαλλοντική επίδραση και επίδραση στο βρέφος

Στους άμεσους παράγοντες που επιδρούν στο ίδιο το βρέφος περιλαμβάνονται:

• Ο τρόπος τοκετού: Ο κολπικός φυσιολογικός τοκετός επιτρέπει τον αποικισμό με τη φυσιολογική κολπική και εντερική χλωρίδα της μητέρας, ενώ η καισαρική τομή οδηγεί σε αποικισμό κυρίως από μικρόβια του δέρματος και του νοσοκομειακού περιβάλλοντος.
• Το περιβάλλον νοσηλείας και διαβίωσης: Η παραμονή στη Μονάδα Εντατικής Νοσηλείας Νεογνών (ΜΕΝΝ) διαμορφώνει διαφορετικό μικροβίωμα σε σύγκριση με τη διαμονή σε επαρχιακό ή αστικό περιβάλλον.
• Η έκθεση σε αντιβιοτικά: Η χορήγηση αντιβιοτικών κατά τους πρώτους μήνες ζωής επιφέρει δραματική διατάραξη στην ομαλή εξέλιξη της μικροχλωρίδας.
• Το είδος της σίτισης: Η σίτιση με αποκλειστικό μητρικό θηλασμό έναντι της σίτισης με τροποποιημένο γάλα σε σκόνη (φόρμουλα).

Από όλους τους παραπάνω παράγοντες, ο τρόπος σίτισης του βρέφους αποτελεί τη σημαντικότερη τροποποιήσιμη παράμετρο που μπορεί να κατευθύνει ενεργά την εντερική οικολογία.

Το μικροβίωμα του μητρικού γάλακτος και η εντερομαστική οδός Στο βίντεο από 11:08

Για πολλές δεκαετίες επικρατούσε η εσφαλμένη πεποίθηση ότι το μητρικό γάλα είναι στείρο μικροβίων (άσηπτο). Η πρώτη ιστορική αναφορά που αμφισβήτησε αυτή την άποψη δημοσιεύθηκε το 1969 από τους Wyatt και Mata (Journal of Tropical Pediatrics), οι οποίοι απομόνωσαν βακτήρια από το πρωτόγαλα μητέρων στη Γουατεμάλα. Σήμερα, με τη χρήση ηλεκτρονικής μικροσκοπίας και μοριακών τεχνικών, γνωρίζουμε ότι το μητρικό γάλα διαθέτει ένα πλούσιο, δυναμικό μικροβίωμα.

Η μεταφορά αυτών των μικροβίων από τη μητέρα στο γάλα εξηγείται μέσω της «εντερομαστικής οδού» (enteromammary pathway). Μέσω δενδριτικών κυττάρων και ανοσοκυττάρων του εντερικού βλεννογόνου, βακτήρια από το έντερο της μητέρας μεταφέρονται μέσω της λεμφικής και αιματικής κυκλοφορίας στους μαστικούς αδένες. Κατά συνέπεια, η σύσταση της εντερικής χλωρίδας της μητέρας μεταφράζεται άμεσα σε μικροβιακό φορτίο εντός του μητρικού γάλακτος, το οποίο προσφέρεται στο βρέφος κατά τον θηλασμό.

Δομή και κατηγοριοποίηση των ολιγοσακχαριτών μητρικού γάλακτος (HMOs) Στο βίντεο από 12:21

Εκτός από τα ζώντα βακτήρια, το μητρικό γάλα περιέχει βιοενεργά συστατικά ύψιστης σημασίας, όπως ανοσοσφαιρίνες (IgA), λακτοφερρίνη, λυσοζύμη και α-ντεφενσίνες. Ιδιαίτερη θέση κατέχουν οι ολιγοσακχαρίτες του μητρικού γάλακτος (Human Milk Oligosaccharides – HMOs).

Στο παρελθόν θεωρείτο ότι ο μοναδικός υδατάνθρακας του μητρικού γάλακτος ήταν η λακτόζη. Σήμερα είναι σαφές ότι οι HMOs αποτελούν το τρίτο σε ποσότητα στερεό συστατικό του μητρικού γάλακτος, υπερβαίνοντας σε συγκέντρωση ακόμα και το συνολικό ποσό των πρωτεϊνών.

Συγκέντρωση HMOs στο μητρικό γάλα

• Πρωτόγαλα (colostrum): 20–25 g/L.
• Ώριμο μητρικό γάλα (mature milk): 5–15 g/L.

Μέχρι σήμερα έχουν ταυτοποιηθεί περισσότερες από 200 διαφορετικές δομές HMOs, οι οποίες κατατάσσονται σε τρεις θεμελιώδεις δομικές κατηγορίες:

1. Φουκοζυλιωμένοι HMOs (fucosylated HMOs): Αποτελούν περίπου το 77% του συνόλου των HMOs. Κυριότερος και πλέον μελετημένος εκπρόσωπος της κατηγορίας είναι η 2'-φουκοζυλλακτόζη (2'-fucosyllactose – 2'-FL).
2. Μη φουκοζυλιωμένοι ουδέτεροι HMOs (non-fucosylated neutral HMOs): Καταλαμβάνουν ποσοστό περίπου 16%. Κύριοι εκπρόσωποι είναι η λακτο-Ν-νεοτετραόζη (lacto-N-neotetraose – LNnT) και η λακτο-Ν-τετραόζη (LNT).
3. Σιαλυλιωμένοι HMOs (sialylated / acidic HMOs): Αντιστοιχούν στο υπόλοιπο ~7% και φέρουν σιαλικό οξύ. Σημαντικότεροι εκπρόσωποι είναι η 3'-σιαλυλλακτόζη (3'-sialyllactose – 3'-SL) και η 6'-σιαλυλλακτόζη (6'-sialyllactose – 6'-SL).

Κατηγορία HMOs	Ποσοστό στο μητρικό γάλα	Κύριοι εκπρόσωποι	Χαρακτηριστικά
Φουκοζυλιωμένοι	~77%	2'-FL, 3-FL	Περιέχουν φουκόζη, ισχυρή αντιπαθογόνος δράση
Μη φουκοζυλιωμένοι ουδέτεροι	~16%	LNnT, LNT	Ουδέτεροι ολιγοσακχαρίτες, υπόστρωμα για ωφέλιμα βακτήρια
Σιαλυλιωμένοι (όξινοι)	~7%	3'-SL, 6'-SL	Περιέχουν σιαλικό οξύ, ρόλος στη νευροανάπτυξη και ανοσία

Βιολογικοί μηχανισμοί και ανοσολογική δράση των HMOs Στο βίντεο από 14:12

Σε αντίθεση με τη λακτόζη, η οποία διασπάται και απορροφάται ως πηγή ενέργειας, οι HMOs δεν πέπτονται από τα ανθρώπινα ένζυμα στο ανώτερο πεπτικό σύστημα. Φτάνουν αναλλοίωτοι στο παχύ έντερο, όπου ασκούν εξειδικευμένες ανοσολογικές και προστατευτικές δράσεις:

1. Αποτροπή προσκόλλησης παθογόνων μικροοργανισμών (decoy effect): Πολλοί ιοί και βακτήρια προσδένονται στους υδατανθρακικούς υποδοχείς της επιφάνειας των εντεροκυττάρων για να εισβάλουν στον οργανισμό. Οι HMOs λειτουργούν ως διαλυτοί «δόλωμα-υποδοχείς» (decoy receptors)· συνδέονται με τα παθογόνα εντός του εντερικού αυλού, εμποδίζοντας την προσκόλλησή τους στο επιθήλιο και διευκολύνοντας την αποβολή τους με τα κόπρανα.
2. Εκλεκτική πρεβιοτική δράση υπέρ των Bifidobacteria: Αποτελούν το ιδανικό θρεπτικό υπόστρωμα για τα ωφέλιμα βακτήρια του εντέρου, ιδιαίτερα για το γένος Bifidobacterium.
3. Ρύθμιση της ανοσιακής ισορροπίας Th1/Th2: Κατευθύνουν τη διαφοροποίηση των λεμφοκυττάρων, αποτρέποντας την υπερβολική Th2 πόλωση που ευθύνεται για αλλεργικές αντιδράσεις, ατοπική δερματίτιδα και άσθμα.
4. Ενίσχυση του εντερικού επιθηλιακού φραγμού: Προάγουν την ωρίμανση του βλεννογόνου και την έκφραση των πρωτεϊνών των στενών συνδέσεων (tight junctions), μειώνοντας την εντερική διαπερατότητα. Η διατήρηση ενός ισχυρού φραγμού αποτρέπει τη βακτηριακή μετατόπιση και τη συστηματική φλεγμονή χαμηλού βαθμού, η οποία συνδέεται με μεταβολικά νοσήματα (όπως ο σακχαρώδης διαβήτης και η παχυσαρκία).
5. Υποστήριξη της νευροανάπτυξης (άξονας εντέρου-εγκεφάλου): Τα προϊόντα ζύμωσης των HMOs, όπως τα λιπαρά οξέα βραχείας αλύσου (Short-Chain Fatty Acids – SCFAs), καθώς και το σιαλικό οξύ που απελευθερώνεται από τους σιαλυλιωμένους HMOs, διέρχονται στην κυκλοφορία και επιδρούν θετικά στη μυελίνωση, τη συναπτογένεση και τη γνωστική ανάπτυξη του εγκεφάλου.

Η αλληλεπίδραση HMOs και Bifidobacterium infantis Στο βίντεο από 16:18

Το Bifidobacterium longum subsp. infantis (B. infantis) κατέχει μοναδική θέση στην οικολογία του νεογνικού εντέρου. Σε αντίθεση με άλλα βακτηριακά στελέχη που καταναλώνουν μόνο επιμέρους τμήματα ολιγοσακχαριτών, το B. infantis διαθέτει ειδικό ενζυμικό εξοπλισμό (γονιδιακούς διακόπτες και μεταφορείς) που του επιτρέπει να προσλαμβάνει ανέπαφους τους HMOs και να τους μεταβολίζει πλήρως ενδοκυτταρικά. Κατά τον μεταβολισμό αυτό παράγονται μεγάλες ποσότητες οξικού και γαλακτικού οξέος, οξεοποιώντας το εντερικό περιβάλλον και αναστέλλοντας την ανάπτυξη δυνητικά παθογόνων μικροβίων (όπως Enterobacteriaceae).

Ωστόσο, σύγχρονες επιδημιολογικές μελέτες έχουν αναδείξει ένα ανησυχητικό φαινόμενο: στις αναπτυγμένες, βιομηχανοποιημένες κοινωνίες καταγράφεται δραματική απώλεια του B. infantis από το εντερικό μικροβίωμα των βρεφών, ακόμη και σε εκείνα που θηλάζουν. Αντίθετα, σε μη εκβιομηχανισμένες χώρες τα επίπεδα του βακτηρίου παραμένουν εξαιρετικά υψηλά. Η απώλεια αυτή αποδίδεται στον σύγχρονο τρόπο ζωής, τα αυξημένα ποσοστά καισαρικών τομών, την εκτεταμένη χρήση αντισηπτικών και την αλόγιστη κατανάλωση αντιβιοτικών. Το γεγονός αυτό καθιστά αναγκαία τη διατροφική ενίσχυση των βρεφών με HMOs, ώστε να διατηρηθεί ή να αποκατασταθεί η αποικιακή υπεροχή των Bifidobacteria.

HMOs και αποικισμός από Clostridioides difficile Στο βίντεο από 17:54

Το Clostridioides difficile (πρώην Clostridium difficile) αποτελεί βακτήριο ιδιαίτερου κλινικού ενδιαφέροντος στην παιδιατρική πράξη. Κατά τους πρώτους τρεις μήνες της ζωής, σχεδόν όλα τα φυσιολογικά βρέφη αποικίζονται παροδικά από C. difficile, το οποίο εντάσσεται προσωρινά στη φυσιολογική χλωρίδα.

Συχνά, οι γονείς επικοινωνούν με τον παιδίατρο αναφέροντας αιφνίδια εμφάνιση διαρροϊκών κενώσεων με πρόσμιξη βλέννας σε ένα κατά τα άλλα υγιές και απύρετο βρέφος. Η κλινική αυτή εικόνα οφείλεται στην παροδική κολίτιδα που προκαλείται κατά την αρχική φάση αποικισμού του εντέρου από το C. difficile. Η συμπτωματολογία αυτή είναι συνήθως αυτοπεριοριζόμενη, διαρκεί από 2 έως 7 ημέρες (συνηθέστερα 24–48 ώρες) και δεν απαιτεί καμία θεραπευτική παρέμβαση ή χορήγηση αντιβιοτικών. Οι μικροβιολογικές εξετάσεις κοπράνων συχνά αναδεικνύουν την παρουσία του μικροβίου ως μέρος της χλωρίδας, χωρίς αυτό να σημαίνει ενεργό νόσο. Ειδικός έλεγχος για τις τοξίνες Α και Β του C. difficile απαιτείται μόνο στην εξαιρετικά σπάνια περίπτωση που η κολίτιδα παρατείνεται πέραν των 7 ημερών ή συνυπάρχει σοβαρή ανοσοκαταστολή.

Κλινικές μελέτες (όπως η μελέτη των Billeaud et al., ESPGHAN 2021) έχουν δείξει ότι τα βρέφη που θηλάζουν, καθώς και εκείνα που λαμβάνουν βρεφικό γάλα εμπλουτισμένο με HMOs (π.χ. συνδυασμό 2'-FL και LNnT), εμφανίζουν σημαντικά χαμηλότερα ποσοστά θετικότητας για C. difficile και πολύ ηπιότερη συμπτωματολογία σε σύγκριση με βρέφη που σιτίζονται με απλό τροποποιημένο γάλα. Οι HMOs ασκούν προστατευτική δράση αναστέλλοντας την υπερανάπτυξη του παθογόνου και περιορίζοντας τις επιπτώσεις του αποικισμού.

Επιπλέον, πρόσφατα δεδομένα (δημοσιευμένα στο περιοδικό Nutrients το 2023) καταδεικνύουν ότι ο εμπλουτισμός του βρεφικού γάλακτος με μείγμα 5 HMOs οδηγεί τη σύνθεση του εντερικού μικροβιώματος σε σύγκλιση προς το πρότυπο αναφοράς των αποκλειστικά θηλαζόντων βρεφών.

Διατροφικός και μεταβολικός προγραμματισμός Στο βίντεο από 19:58

Ο «διατροφικός προγραμματισμός» (nutritional programming) ορίζεται ως η διαδικασία κατά την οποία διατροφικές και αντιγονικές επιδράσεις κατά τη διάρκεια κρίσιμων περιόδων της πρώιμης ζωής επηρεάζουν μόνιμα τη δομή και τη λειτουργία των οργάνων και συστημάτων, διαμορφώνοντας το μεταβολικό και ανοσολογικό προφίλ του οργανισμού για ολόκληρη τη ζωή.

Ο παιδίατρος, ευρισκόμενος στην πρώτη γραμμή της πρωτοβάθμιας φροντίδας, διαθέτει καθοριστικό ρόλο στην καθοδήγηση της οικογένειας. Οι παρεμβάσεις περιλαμβάνουν:

• Την ένθερμη υποστήριξη και προαγωγή του μητρικού θηλασμού για όσο το δυνατόν μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.
• Την ενθάρρυνση του φυσιολογικού τοκετού και την αποφυγή άσκοπων καισαρικών τομών σε συνεργασία με τους μαιευτήρες.
• Την αποφυγή άσκοπης και αλόγιστης συνταγογράφησης αντιβιοτικών στη μητέρα (κατά την κύηση και τη λοχεία) και στο βρέφος κατά το πρώτο έτος ζωής.
• Την επιλογή βρεφικών γαλάτων εμπλουτισμένων με βιομιμητικά συστατικά, όπως οι HMOs, όταν ο θηλασμός δεν είναι εφικτός.

Η σημασία της διατροφής ως προληπτικού και θεραπευτικού μέσου συνοψίζεται στην ιστορική ιπποκρατική ρήση: «Φάρμακό σας ας γίνει η τροφή σας και η τροφή σας ας γίνει φάρμακό σας».