Παπαευσταθίου Ι. – Παιδοενδοκρινολόγος – Βιταμίνη D στα Παιδιά και Εφήβους

Εισαγωγή και μεταβολισμός της βιταμίνης D Στο βίντεο από 00:00

Η βιταμίνη D αποτελεί ένα μόριο ευρύτατα γνωστό, αλλά ταυτόχρονα παρεξηγημένο στην κλινική πράξη, το οποίο έχει υποστεί υπερχρησιμοποίηση τα τελευταία έτη.

Βιοσύνθεση και ενζυμικές υδροξυλιώσεις

Η ενδογενής παραγωγή της βιταμίνης D ξεκινά στο δέρμα, όπου η 7-δεϋδροχοληστερόλη (7-dehydrocholesterol), υπό την επίδραση της υπεριώδους ηλιακής ακτινοβολίας τύπου B (UVB), μετατρέπεται αρχικά σε προβιταμίνη D₃ (pre-vitamin D₃). Ακολούθως, μέσω θερμοϊσομερίωσης, παράγεται η βιταμίνη D₃ (χοληκαλσιφερόλη).

Στη συνέχεια λαμβάνουν χώρα δύο διαδοχικές υδροξυλιώσεις:

1. Πρώτη υδροξυλίωση (ήπαρ): Μέσω της 25-υδροξυλάσης (ένζυμο CYP2R1), η βιταμίνη D μετατρέπεται σε 25-υδροξυβιταμίνη D [25(OH)D ή καλσιδιόλη].
2. Δεύτερη υδροξυλίωση (νεφροί και εξωνεφρικοί ιστοί): Μέσω της 1α-υδροξυλάσης (ένζυμο CYP27B1), η 25(OH)D μετατρέπεται στην 1α,25-διϋδροξυβιταμίνη D₃ [1,25(OH)₂D₃ ή καλσιτριόλη], η οποία συνιστά την ενεργό ορμονική μορφή.

Μηχανισμοί αυτορρύθμισης και προστασίας από τοξικότητα

Ο οργανισμός διαθέτει ενδογενείς μηχανισμούς αυτορρύθμισης προς αποφυγή της υπερβιταμίνωσης:

• Σε περιπτώσεις υπερπαραγωγής ή υψηλής συγκέντρωσης 1,25(OH)₂D₃, επάγεται η 24-υδροξυλάση (ένζυμο CYP24A1).
• Το ένζυμο αυτό μετατρέπει την 25(OH)D και την 1,25(OH)₂D₃ στις ανενεργές μορφές 24,25(OH)₂D₃ και 1,24,25(OH)₃D₃ αντίστοιχα, οι οποίες τελικώς καταλήγουν στο καλσιτροϊκό οξύ (calcitroic acid), προστατεύοντας τον οργανισμό από την τοξικότητα.
• Σε επίπεδο δέρματος, η παρατεταμένη έκθεση στην ηλιακή ακτινοβολία δεν προκαλεί τοξικότητα, διότι η περίσσεια προβιταμίνης D₃ φωτομετατρέπεται σε ανενεργά παράγωγα, όπως η λουμιστερόλη (lumisterol) και η ταχυστερόλη.

Βιταμίνη ή ορμόνη; Στο βίντεο από 01:07

Ενώ οι κλασικές βιταμίνες προσλαμβάνονται αποκλειστικά μέσω της τροφής, η βιταμίνη D συντίθεται ενδογενώς στον ανθρώπινο οργανισμό. Επιπρόσθετα, παρουσιάζει συμπεριφορά ορμόνης, καθώς υπόκειται σε συστήματα ρύθμισης μέσω αρνητικής ανάδρασης (negative feedback).

Ο πυρηνικός υποδοχέας της βιταμίνης D (Vitamin D Receptor – VDR) εκφράζεται σχεδόν σε όλους τους ιστούς του ανθρώπινου σώματος. Κατά συνέπεια, πέραν του κεντρικού της ρόλου στην ομοιόσταση του ασβεστίου και του φωσφόρου και στην ανάπτυξη των οστών, η δράση της επεκτείνεται:

• στο καρδιαγγειακό σύστημα,
• στον μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων,
• στην πρόληψη κακοηθειών,
• στη ρύθμιση της αυτοανοσίας,
• στην ενίσχυση της άμυνας έναντι λοιμώξεων.

Πηγές και παράγοντες που επηρεάζουν τα επίπεδα της βιταμίνης D Στο βίντεο από 02:30

Εκτός από τη δερματική σύνθεση της D₃, η βιταμίνη D απαντάται:

• Στα φυτά: ως εργοστερόλη, η οποία υπόκειται σε φωτομετατροπή σε βιταμίνη D₂ (εργοκαλσιφερόλη).
• Στη διατροφή: σε λιπαρά ψάρια (ρέγγα, σκουμπρί, σολομός) και εμπλουτισμένα τρόφιμα ή συμπληρώματα.

Σύνδεση με πρωτεΐνες και μεταβολισμός

Η βιταμίνη D είναι λιποδιαλυτή ουσία. Στην κυκλοφορία, το 99% βρίσκεται συνδεδεμένο με την πρωτεΐνη δέσμευσης της βιταμίνης D (Vitamin D-Binding Protein – DBP) και μόλις το 1% κυκλοφορεί σε ελεύθερη μορφή. Η DBP αποτελεί πρωτεΐνη οξείας φάσης που συντίθεται στο ήπαρ· συνεπώς, ηπατικές παθήσεις, συστηματική φλεγμονή ή φαρμακευτικές παρεμβάσεις μεταβάλλουν τα επίπεδά της, επηρεάζοντας τη μέτρηση των ολικών επιπέδων της βιταμίνης D.

Παχυσαρκία

Στην παχυσαρκία καταγράφονται συστηματικά μειωμένα επίπεδα 25(OH)D. Αυτό οφείλεται στην παγίδευση και αποθήκευση του λιποδιαλυτού μορίου στον εκτεταμένο λιπώδη ιστό, σε μειωμένη ηπατική υδροξυλίωση, καθώς και σε μεταβολές στη δραστικότητα του ενζύμου CYP2R1.

Εξωνεφρική έκφραση της 1α-υδροξυλάσης

Εκτός των νεφρικών σωληναρίων, δραστηριότητα CYP27B1 (1α-υδροξυλάση) και έκφραση του υποδοχέα VDR έχει ανευρεθεί σε:

• πλακούντα,
• χονδροκύτταρα,
• επιθηλιακά κύτταρα και κερατινοκύτταρα,
• μακροφάγα,
• δενδριτικά κύτταρα,
• κύτταρα των παραθυρεοειδών αδένων,
• καρκινικά κύτταρα.

Μέσω της πρόσδεσης της 1,25(OH)₂D₃ στον VDR, ο υποδοχέας λειτουργεί ως μεταγραφικός παράγοντας που συνδέεται σε ειδικές αλληλουχίες του DNA (στοιχεία απόκρισης στη βιταμίνη D – VDREs), ρυθμίζοντας την έκφραση εκατοντάδων γονιδίων.

Φυσιολογική δράση στον σκελετό και κινητική Στο βίντεο από 04:38

Η πρωταρχική δράση της βιταμίνης D αφορά τον έλεγχο της διαθεσιμότητας και της εντερικής απορρόφησης του ασβεστίου και του φωσφόρου, εξασφαλίζοντας την επαρκή επιμετάλλωση του νεοσχηματισμένου οστού. Παράλληλα, ρυθμίζει άμεσα τη διαφοροποίηση των οστεοβλαστών και των οστεοκλαστών μέσω VDREs, καθορίζοντας την αρχιτεκτονική του οστίτη ιστού.

Παράμετρος	Βιταμίνη D	25(OH)D (καλσιδιόλη)	1,25(OH)₂D (καλσιτριόλη)
Χρόνος ημιζωής (T1/2)	—	2–3 εβδομάδες	4–6 ώρες
Κλινική χρησιμότητα	—	Δείκτης αποθεμάτων	Διαφοροδιάγνωση ραχίτιδας

Στην κλινική πράξη προσδιορίζεται πάντοτε η 25(OH)D, καθώς ο μακρός χρόνος ημιζωής της αντικατοπτρίζει αξιόπιστα τη διαθεσιμότητα της βιταμίνης D. Αντιθέτως, η 1,25(OH)₂D₃ δεν αντανακλά τα αποθέματα, διότι σε καταστάσεις έλλειψης, η επαγόμενη υπασβεστιαιμία διεγείρει την έκκριση παραθορμόνης (PTH), η οποία υπερδιεγείρει την 1α-υδροξυλάση, διατηρώντας τα επίπεδα της 1,25(OH)₂D φυσιολογικά ή και παράδοξα αυξημένα.

Οστική μάζα και σημασία της εφηβικής ηλικίας Στο βίντεο από 07:12

Η οστική μάζα χτίζεται προοδευτικά κατά τις δύο πρώτες δεκαετίες της ζωής. Η μέγιστη οστική μάζα (peak bone mass) επιτυγχάνεται γύρω στην ηλικία των 20 ετών, με τον ρυθμό οστικής εναπόθεσης να επιταχύνεται δραματικά κατά την εφηβεία (10–20 έτη).

Αν κατά την κρίσιμη αυτή αναπτυξιακή περίοδο συνυπάρχει ανεπάρκεια βιταμίνης D, ανεπαρκής πρόσληψη ασβεστίου ή καθιστικός τρόπος ζωής:

• Δεν επιτυγχάνεται η γενετικά προκαθορισμένη κορυφαία οστική μάζα.
• Η απώλεια οστικής πυκνότητας στην ενήλικη ζωή και κατά την εμμηνόπαυση ξεκινά από χαμηλότερο σημείο εκκίνησης.
• Επιταχύνεται σημαντικά η εμφάνιση οστεοπόρωσης και αυξάνεται ο κίνδυνος καταγμάτων σε νεότερη ηλικία.

Αιτίες και κλινική εικόνα ραχίτιδας Στο βίντεο από 08:34

Η ραχίτιδα αποτελεί νόσο του αναπτυσσόμενου σκελετού των παιδιών, που χαρακτηρίζεται από διαταραχή της επιμετάλλωσης της αυξητικής πλάκας των οστών.

Αιτιολογία

1. Ανεπαρκής διατροφική πρόσληψη ασβεστίου.
2. Έλλειψη βιταμίνης D (ανεπαρκής έκθεση στον ήλιο, δυσαπορρόφηση, ηπατική νόσος, χρόνια νεφρική νόσος).
3. Αντίσταση στη δράση της βιταμίνης D:
   • Ψευδοανεπάρκεια βιταμίνης D τύπου 1 (ανεπάρκεια 1α-υδροξυλάσης).
   • Ψευδοανεπάρκεια βιταμίνης D τύπου 2 (μεταλλάξεις του υποδοχέα VDR / αντίσταση στην καλσιτριόλη).
4. Υποφωσφαταιμική ραχίτιδα (φυλοσύνδετη υποφωσφαταιμία – XLH, σύνδρομο Fanconi κ.ά.).
5. Ανωμαλίες κατασκευής του οστού (π.χ. ινώδης δυσπλασία).

Κλινικά σημεία στον 1ο χρόνο της ζωής

Εμφανίζονται κυρίως στα ταχέως αναπτυσσόμενα οστά:

• Κρανίο: Κρανιόφθιση (craniotabes — αίσθηση μπαλακιού του πινγκ-πονγκ στην πίεση των ινιακών/βρεγματικών οστών), καθυστέρηση σύγκλεισης των πηγών και διάσταση των ραφών, προπέτεια του μετώπου (frontal bossing).
• Οδόντες: Καθυστέρηση έκφυσης νεογιλών οδόντων, υποπλασία της αδαμαντίνης ουσίας.
• Θώρακας: Ραχιτικό κομβολόγιο (διογκώσεις των πλευροχονδρικών συνδέσεων), αύλακα του Harrison (εισοχή της βάσης του θώρακα στο σημείο πρόσφυσης του διαφράγματος), αναπνευστική δυσχέρεια.
• Άκρα: Διόγκωση των επιφύσεων στους καρπούς και τους αστραγάλους, μυϊκή αδυναμία, γενικευμένη υποτονία («κοιλιά βατράχου») και αδυναμία βάδισης.

Κλινικά σημεία μετά τον 1ο χρόνο της ζωής

Με την έναρξη της φόρτισης του σκελετού λόγω ορθοστάτησης και βάδισης, οι αλλοιώσεις επικεντρώνονται στα κάτω άκρα:

• Ραιβογονία (genu varum) ή βλαισογονία (genu valgum).
• Αποπλάτυνση και κύρτωση των μακρών οστών.
• Μόνιμες παραμορφώσεις του σκελετού και παθολογικά κατάγματα σε παραμελημένες περιπτώσεις.
• Μυοσκελετικά άλγη, μυϊκή αδυναμία και καθυστέρηση κινητικής εξέλιξης σε μεγαλύτερα παιδιά.

Οστεομαλακία στους ενήλικες

Στον ώριμο σκελετό, η έλλειψη βιταμίνης D προκαλεί οστεομαλακία, η οποία εκδηλώνεται με διάχυτους πόνους στα άκρα και την οσφύ, μυϊκή αδυναμία, υποτονία και κατάγματα ευθραυστότητας (μηριαίου, πυέλου, πλευρών, σπονδύλων). Ακτινολογικά διαπιστώνεται γενικευμένη οστεοπενία και χαρακτηριστικά ψευδοκατάγματα (γραμμές Looser) στις διαφύσεις.

Εργαστηριακός και βιοχημικός έλεγχος Στο βίντεο από 11:00

Ο τυπικός βιοχημικός έλεγχος επί ραχίτιδας ή οστεομαλακίας περιλαμβάνει:

• Ασβέστιο ορού (Ca): Χαμηλό ή οριακά φυσιολογικό.
• Φώσφορος ορού (P): Χαμηλός.
• Ασβέστιο ούρων: Ελαττωμένη απέκκριση ασβεστίου στα ούρα 24ώρου.
• Παραθορμόνη (PTH): Σημαντικά αυξημένη (δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός).
• Αλκαλική φωσφατάση (ALP): Αυξημένη, αντανακλώντας την έντονη παραγωγή μη επιμεταλλωμένου οστεοειδούς.
• 25(OH)D: Χαμηλά επίπεδα.
• 1,25(OH)₂D: Φυσιολογική ή και αυξημένη λόγω διέγερσης της νεφρικής 1α-υδροξυλάσης από την αυξημένη PTH.

Ιστορικά δεδομένα και εξωσκελετικές δράσεις Στο βίντεο από 11:26

Ήδη από το 1917, οι Hess και Unger απέδειξαν την αξία του μουρουνέλαιου στην πρόληψη της ραχίτιδας: σε μελέτη με βρέφη υψηλού κινδύνου ηλικίας έως 18 μηνών, μόλις 8 στα 49 βρέφη που έλαβαν μουρουνέλαιο ανέπτυξαν ραχίτιδα, έναντι 15 στα 16 στην ομάδα ελέγχου (p < 0,002).

Ανοσοποιητικό σύστημα και λοιμώξεις

Τα πρώτα πέντε έτη της ζωής αποτελούν κρίσιμο «παράθυρο» εκπαίδευσης του ανοσοποιητικού συστήματος:

• Η βιταμίνη D επάγει τη διαφοροποίηση των δενδριτικών κυττάρων και μετατοπίζει την ισορροπία από τα Th1 λεμφοκύτταρα προς τα Th2 και τα ρυθμιστικά Τ-λεμφοκύτταρα (Tregs).
• Ενισχύει την παραγωγή ενδογενών αντιμικροβιακών πεπτιδίων (καθελισιδίνη, δεφενσίνες) από τα μακροφάγα, αναστέλλοντας in vitro τον πολλαπλασιασμό του μυκοβακτηριδίου της φυματίωσης.
• Κλινικές μελέτες έχουν συσχετίσει τα επαρκή επίπεδα 25(OH)D με σημαντική μείωση της συχνότητας και της βαρύτητας των λοιμώξεων του αναπνευστικού (όπως η πνευμονία) στα παιδιά.

Αυτοανοσία και μεταβολισμός

• Σακχαρώδης διαβήτης: Η ανεπάρκεια βιταμίνης D συσχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1. Παράλληλα, σε παχύσαρκα παιδιά και εφήβους με προδιαβήτη, η συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης D μειώνει στατιστικά τον κίνδυνο εξέλιξης σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.
• Αυτοάνοσα νοσήματα: Έχει μελετηθεί η ευεργετική της δράση στην πολλαπλή σκλήρυνση, τη ρευματοειδή αρθρίτιδα και την ψωρίαση (όπου χρησιμοποιούνται τοπικά ανάλογα βιταμίνης D).

Ταξινόμηση επιπέδων και επιδημιολογία Στο βίντεο από 14:26

Επίπεδα 25(OH)D κατά την Endocrine Society

Τα όρια αυτά τέθηκαν με βάση τη συσχέτιση των επιπέδων της 25(OH)D με την άνοδο της παραθορμόνης (PTH) και τον ρυθμό οστικού μεταβολισμού (bone turnover):

Κατηγορία	Επίπεδα 25(OH)D στα παιδιά	Επίπεδα 25(OH)D στους ενήλικες
Επάρκεια	>30 ng/ml	>20 ng/ml (ιδανικά >30 ng/ml)
Ανεπάρκεια	20–30 ng/ml	—
Έλλειψη	10–20 ng/ml	<20 ng/ml
Σοβαρή έλλειψη	<10 ng/ml	<10 ng/ml

Συγκεντρώσεις άνω των 30 ng/ml δεν φαίνεται να προσφέρουν περαιτέρω αύξηση της οστικής μάζας στους ενήλικες.

Επιδημιολογικά δεδομένα

Παρά την εκτεταμένη ηλιοφάνεια σε πολλές περιοχές, η ανεπάρκεια βιταμίνης D παραμένει παγκόσμιο φαινόμενο:

• ΗΠΑ (NHANES 2011–2014): Επίπεδα 25(OH)D <20 ng/ml καταγράφηκαν στο 7% των παιδιών 1–5 ετών, στο 12% των παιδιών 6–11 ετών και στο 23% των εφήβων 12–19 ετών.
• Ευρώπη: Επίπεδα <20 ng/ml διαπιστώνονται στο 4–7% των παιδιών 1–5 ετών, στο 1–8% των ηλικιών 6–11 ετών και στο 12–40% των εφήβων.
• Ασία (Ινδία, Πακιστάν): Ποσοστό 40–50% των παιδιών εμφανίζει σοβαρή έλλειψη με επίπεδα <10 ng/ml.
• Τουρκία: Σε καταγραφή 946 περιστατικών ραχίτιδας, οι ηλικιακές ομάδες αιχμής ήταν τα βρέφη 0–2 ετών και οι έφηβοι 12–15 ετών.

Οι έφηβοι αποτελούν την ομάδα υψηλότερου κινδύνου, καθώς παραμένουν σε κλειστούς χώρους, εκτίθενται λιγότερο στην ηλιακή ακτινοβολία και καταναλώνουν λιγότερα γαλακτοκομικά.

Τοξικότητα και ανώτατα ασφαλή όρια Στο βίντεο από 17:30

Η τοξικότητα από βιταμίνη D είναι εξαιρετικά σπάνια και παρατηρείται σε επίπεδα 25(OH)D άνω των 375 ng/ml (937 nmol/l). Εκδηλώνεται με συμπτώματα υπερασβεστιαιμίας: ναυτία, εμέτους, ανορεξία, απώλεια βάρους, δίψα, πολυουρία, αφυδάτωση και νεφρασβέστωση.

Ανώτατη ανεκτή ημερήσια πρόσληψη (Tolerable Upper Intake Level)

Προς αποφυγή οποιουδήποτε κινδύνου, έχουν θεσπιστεί τα εξής ανώτατα ημερήσια όρια ασφαλείας:

• 0–1 έτους: 1.000 IU/ημέρα.
• 1–10 ετών: 2.000 IU/ημέρα.
• 10–18 ετών: 4.000 IU/ημέρα.

Σύμφωνα με την Ευρωπαϊκή Αρχή για την Ασφάλεια των Τροφίμων (EFSA) και τη SACN, δόσεις έως 10.000 IU/ημέρα δεν προκαλούν τοξικότητα σε ενήλικες, ωστόσο τέτοιες δόσεις δεν έχουν ένδειξη στην καθ’ ημέρα πράξη.

Προτίμηση καθημερινής έναντι διαλείπουσας (bolus) χορήγησης

Δεν συνιστάται η χορήγηση πολύ μεγάλων εφάπαξ δόσεων ανά 15ήμερο ή ανά μήνα στα παιδιά. Όταν χορηγείται μία τεράστια δόση βιταμίνης D, ο οργανισμός ενεργοποιεί άμεσα τον αντισταθμιστικό μηχανισμό της 24-υδροξυλάσης, η οποία υδροξυλιώνει και αδρανοποιεί ταχέως το μόριο προς απέκκριση, με αποτέλεσμα μεγάλο μέρος της δόσης να αχρηστεύεται. Για τον λόγο αυτό, προτιμάται η καθημερινή φυσιολογική χορήγηση.

Διατροφή, έκθεση στον ήλιο και συστάσεις ESPE Στο βίντεο από 19:04

Διατροφικές πηγές και περιεκτικότητα

Οι φυσικές τροφές περιέχουν εξαιρετικά μικρές ποσότητες βιταμίνης D:

• 110–130 g ρέγγας ή σκουμπριού: ~200 IU
• 70 g σαρδέλας: ~100 IU
• 2 κουταλιές σούπας μουρουνέλαιο: επαρκής δόση
• Γάλα: 5–40 IU/l
• Βούτυρο: 30 IU/100 g
• Μαργαρίνη: 2,5 IU/100 g
• Αυγό: 20 IU/100 g
• Χοιρινό: 40 IU/100 g
• Συκώτι μόσχου: 40–50 IU/100 g

Απαραίτητη ημερήσια πρόσληψη ασβεστίου (κατά Italian Pediatric Society & RCPCH)

• 0–1 έτους: 500 mg
• 1–3 ετών: 350 mg
• 4–6 ετών: 450 mg
• 7–10 ετών: 550 mg
• 10–18 ετών: 800–1.000 mg

Έκθεση στον ήλιο

• Χειμερινοί μήνες: Λόγω πλάγιας πρόσπτωσης των ηλιακών ακτίνων, απαιτούνται 7–40 λεπτά καθημερινής έκθεσης προσώπου και άκρων χεριών (ανάλογα με τον ρουχισμό και τον φωτότυπο του δέρματος).
• Καλοκαιρινοί μήνες: Αρκούν 6–7 λεπτά έκθεσης των χεριών, με αυστηρή προσοχή για την αποφυγή ηλιακών εγκαυμάτων.
• Το σκούρο δέρμα (αυξημένη μελανίνη) απαιτεί πολλαπλάσιο χρόνο έκθεσης, ενώ τα αντηλιακά, το γυαλί παραθύρων και τα ρούχα απορροφούν την UVB και μηδενίζουν τη σύνθεση.
• Η Ευρωπαϊκή Εταιρεία Παιδοενδοκρινολογίας (ESPE) συστήνει ως κύριο μέτρο πρόληψης την υιοθέτηση ενός φυσιολογικού τρόπου ζωής για τα παιδιά, με καθημερινή υπαίθρια σωματική δραστηριότητα.

Νέες κατευθυντήριες οδηγίες Endocrine Society (2024) Στο βίντεο από 19:54

Το 2024 δημοσιεύτηκε στο The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism η διεθνής κατευθυντήρια οδηγία της Endocrine Society, αποτέλεσμα συνεργασίας 64 ειδικών από κορυφαία κέντρα παγκοσμίως (Harvard, UC San Francisco, Mayo Clinic, Ιρλανδία, Ολλανδία, Αυστραλία κ.ά.).

Εμπειρική χορήγηση χωρίς προηγούμενο εργαστηριακό έλεγχο

Η οδηγία αποσαφηνίζει ότι δεν απαιτείται μέτρηση επιπέδων 25(OH)D ρουτίνας στον γενικό πληθυσμό, αλλά συνιστάται εμπειρική συμπληρωματική χορήγηση στις εξής ομάδες:

1. Παιδιά και έφηβοι 1–18 ετών: Για την πρόληψη της ραχίτιδας και τη μείωση του κινδύνου λοιμώξεων αναπνευστικού (ιδιαίτερα στα πρώτα 5 έτη).
2. Ενήλικες άνω των 75 ετών: Για τη μείωση της θνητότητας.
3. Έγκυες: Για τη μείωση του κινδύνου προεκλαμψίας, ενδομήτριου θανάτου, προωρότητας, γέννησης λιποβαρών νεογνών (SGA/SFD) και νεογνικής θνητότητας.
4. Άτομα με προδιαβήτη και παχυσαρκία: Για τη μείωση του κινδύνου εξέλιξης σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.

Δοσολογία πρόληψης ανά ομάδα

Ηλικιακή ομάδα / Κατάσταση	Εμπειρική χορήγηση	Ημερήσια δόση πρόληψης	Στόχος / Όφελος
1–18 ετών	Ναι	600–1.000 IU/ημέρα (600 IU έως εφηβεία, 1.000 IU σε εφήβους)	Πρόληψη ραχίτιδας, μείωση λοιμώξεων
19–75 ετών	Όχι επιπλέον	600 IU/ημέρα (συνιστώμενη ημερήσια πρόσληψη)	Διατήρηση υγείας
Άνω των 75 ετών	Ναι	800 IU/ημέρα	Μείωση θνητότητας
Κύηση	Ναι	600 IU/ημέρα	Μείωση επιπλοκών κύησης & περιγεννητικής θνητότητας
Προδιαβήτης	Ναι	1.000–2.000 IU/ημέρα	Μείωση κινδύνου εξέλιξης σε ΣΔ2

Εξαιρέσεις: Από την εμπειρική χορήγηση χωρίς μέτρηση εξαιρούνται ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο, σύνδρομα εντερικής δυσαπορρόφησης, νεφρολιθίαση ή κοκκιωματώδεις νόσους, οι οποίοι χρήζουν εξατομικευμένης παρακολούθησης.

Θεραπευτικά δοσολογικά σχήματα κατά NICE Στο βίντεο από 21:24

Σε διαπιστωμένη έλλειψη βιταμίνης D ή εγκατεστημένη ραχίτιδα, εφαρμόζονται τα θεραπευτικά σχήματα των κατευθυντήριων οδηγιών του βρετανικού NICE (National Institute for Health and Care Excellence):

1. Βρέφη έως 6 μηνών: 2.000 IU/ημέρα για 6 εβδομάδες. Στη συνέχεια, δόση συντήρησης 400–600 IU/ημέρα.
2. Βρέφη και παιδιά 6 μηνών έως 12 ετών: 2.000 IU/ημέρα για 12 εβδομάδες.
3. Έφηβοι 12 έως 18 ετών: 20.000 IU άπαξ εβδομαδιαίως για 15 εβδομάδες.